Einfluss eines Sporttrainings auf die HRV

Ein langfristiges Ausdauertraining ist ein nicht pharmakologischer Faktor, der die HRV erhöht, und die auf diese Weise trainierten Personen haben, im Vergleich zu Personen mit einer sitzenden Lebensweise, ein höheres HRV-Niveau. Diese Verbesserung der autonomen kardiovaskulären Kontrolle hat wahrscheinlich eine, durch das Training hervorgerufene, kardioprotektive Wirkung. Man braucht aber einen genügend großen Trainingsanreiz, um positive Veränderungen erreichen zu können (Carter et al., 2003, Stejskal 2008).

Eine regelmäßige körperliche Aktivität wird einerseits durch ein subjektives Gefühl eines besseren Gesundheitszustandes, andererseits aber auch durch höhere Werte der Indikatoren der Vagusaktivität, begleitet. Bei longitudinal trainierten Ausdauersportlern lässt sich dank einer erhöhten Aktivität von Parasympathikus eine niedrigere Ruheherzfrequenz und eine schnellere Rückkehr der Herzfrequenz nach der körperlichen Aktivität zum ursprünglichen Wert beobachten (Buchheit et al., 2004).

Die Werte der SA HRV-Parameter, so wie auch die Reaktion auf eine Trainingsbelastung, können von Person zu Person deutlich variieren. Die Suche nach einem optimalen Verhältnis zwischen dem Trainingsumfang und der Intensität des Trainings ist das Schlüsselproblem eines Sporttrainings. Wird ein Gleichgewicht zwischen Training und Regeneration nicht erreicht und kommt es zur Überschreitung des adaptiven Wandels des Sportlers, wird er überbelastet. Bei einer chronischen Überbelastung des Organismus des Sportlers kommt es zu einem Leistungsabfall, der langfristig, resp. auch dauerhaft, sog. Übertrainingssyndrom, sein kann (Stejskal, 2002, 2008). Die Störung der ANS-Funktion gehört zu den Hauptursachen der Entstehung des Übertrainings. Bei Vagusübertraining, das für eine spätere Phase des Syndroms typisch ist, erscheinen deutliche Zeichen einer reduzierten Aktivität von Sympathikus. Bei Überbelastung und in einer früheren Phase des Übertrainings kommt es zu einem Leistungsabfall des ANS, der sich durch einen deutlichen Abfall der Vagusaktivität auszeichnet, und der zur Verschiebung des sympathovagalen Gleichgewichts Richtung Sympathikus führt (Stejskal, 2002, 2008, Stejskal & Salinger, 2002).